- La perte de poids ne se résume pas à une simple question de calcul, mais relève d'un processus biologique complexe.
- Des facteurs tels que la génétique, les hormones et l'hypothalamus influencent le poids et le comportement alimentaire à hauteur d'environ 40 à 70 % (ce chiffre varie d'une personne à l'autre et ne correspond pas à une valeur fixe pour chaque individu).
- L'obésité est aujourd'hui reconnue comme une maladie chronique.
Les raisons biologiques de votre poids
Vous êtes-vous déjà demandé pourquoi perdre du poids semble si facile pour certaines personnes, alors que pour d'autres, il s'agit d'un combat de toute une vie ?
On entend souvent que maigrir n'est qu'une question de calcul et de discipline :
« Il suffit de consommer moins de calories que vous n'en brûlez. »
Si vous êtes en surpoids, cela signifierait donc que vous mangez trop ou que vous ne faites pas assez d'exercice.
Mais cette théorie simpliste tient-elle vraiment dans la pratique ? Non.
En réalité, votre corps n'est pas une calculatrice, mais un système biologique extrêmement complexe.
La génétique, les hormones, les processus cérébraux, l'inflammation et même l'environnement jouent tous un rôle dans la régulation du poids.
En résumé : perdre du poids n'est pas un simple calcul. De nombreux facteurs, dont les hormones et l'environnement, influencent la perte de poids.
La théorie du déficit calorique
Sur le papier, c'est exact : pour perdre du poids, il est nécessaire d'être en déficit calorique [1].
Pour de nombreuses personnes, cela fonctionne très bien. Pendant les vacances ou les fêtes, par exemple, il arrive de consommer davantage de nourriture et de boissons ; le corps peut alors stocker cet excès d'énergie et le réutiliser plus tard. Il est ensuite possible de perdre ces kilos en mangeant plus raisonnablement et en bougeant davantage pendant quelques semaines.
D'un point de vue physiologique, un déficit calorique prolongé entraîne toujours une perte de poids. Mais dans la pratique, il est souvent difficile à maintenir.
En effet, cette théorie oublie un point essentiel : des mécanismes biologiques peuvent perturber le déficit calorique et le processus de perte de poids. Le métabolisme peut ralentir, les hormones de la faim peuvent augmenter, et le tissu adipeux peut envoyer des signaux visant à préserver les réserves. Dans ce cas, le simple calcul ne suffit plus.
En résumé : même si un déficit calorique est nécessaire pour perdre du poids, le corps peut activement contrecarrer ce processus.

Les gènes définissent le terrain de jeu, l'environnement détermine la partie
Nous acceptons facilement que nos gènes influencent notre espérance de vie, la couleur de nos yeux ou notre prédisposition à certaines maladies cardiovasculaires.
Mais dès qu'il s'agit de poids, beaucoup pensent qu'ils en ont le contrôle à 100 %.
La science montre pourtant une autre réalité : jusqu'à 40 à 70 % des différences de poids corporel entre les individus sont influencées par des facteurs génétiques [2,3].
Cela ne signifie pas que votre poids est déterminé à 70 %, mais que la génétique contribue fortement aux différences observées entre les personnes.
Prédisposition génétique
Certaines personnes portent, par exemple, des variantes du gène FTO. Elles peuvent ainsi ressentir la satiété plus tard, avoir un métabolisme plus lent et stocker plus efficacement l'énergie sous forme de graisse.
Sont-elles condamnées pour autant ? Heureusement non. Une prédisposition génétique ne signifie pas un destin figé. Comme pour le diabète de type 2, l'environnement joue un rôle déterminant.
Dans un environnement sain, avec une alimentation équilibrée, une activité physique suffisante et un sommeil de qualité, de nombreuses personnes prédisposées à prendre facilement du poids peuvent rester dans une fourchette de poids saine.
Mais nous évoluons aujourd’hui dans un environnement dit « obésogène », riche en aliments ultra-transformés et très caloriques, en stress et en manque d'activité physique. Cela peut activer cette prédisposition.
D'autres facteurs peuvent également contribuer au surpoids, comme certains médicaments, des maladies ou encore des variations hormonales, notamment la ménopause.
En résumé : la génétique pose les bases, mais l'environnement et le mode de vie déterminent comment cette prédisposition s'exprime. D'autres éléments, comme les maladies ou les traitements médicamenteux, peuvent aussi intervenir.
L'obésité est une maladie chronique, pas un manque de volonté
Pendant des années, l'obésité a été perçue comme la conséquence directe de mauvais choix : « manger moins, bouger plus ».
Cette vision est aujourd'hui dépassée.
L'OMS reconnait désormais l'obésité comme une maladie chronique complexe [4,5].
Tout comme l'asthme ou le diabète de type 2, l'obésité résulte d'un dérèglement de plusieurs systèmes de l'organisme. Les processus hormonaux, le métabolisme, la prédisposition génétique et les facteurs environnementaux jouent tous un rôle dans ce dérèglement. C'est pourquoi elle ne peut pas être traitée par un simple régime temporaire ou une courte période de « discipline ».
Reconnaître l'obésité comme une maladie permet de déplacer l'accent de la culpabilité et de la stigmatisation vers la compréhension et un traitement adapté.
En résumé : l'obésité est une maladie chronique qui nécessite une prise en charge spécifique.
Un déficit calorique qui, soudain, n'en est plus un
Vous êtes chaque jour en déficit de 400 calories, et pourtant vous ne perdez pas de poids. Comment est-ce possible ?
Dans la réalité, le déficit calorique réel est souvent plus faible que prévu. Non pas parce que vous mangez davantage, mais parce que des facteurs biologiques influencent la dépense énergétique.
Passons en revue trois cas où votre corps résiste à un déficit calorique, au lieu de simplement brûler des graisses.
1. Le corps défend son poids
Votre corps a tendance à s'opposer aux variations de poids [6]. C'est ce que l'on appelle la théorie du « set-point » (ou du point d'équilibre), un système de régulation dynamique.
Voici comment cela fonctionne.
Au plus profond de votre cerveau se trouve l'hypothalamus. Il s'agit du centre de contrôle de la faim, de la satiété et de la dépense énergétique.
Il agit comme un thermostat : son but est de réguler votre sensation de faim, de satiété et votre dépense énergétique grâce à différents processus hormonaux afin de maintenir un poids stable.
Si, en hiver, vous ouvrez la porte de votre maison, le chauffage se mettra à tourner plus fort pour maintenir la température intérieure à 21 degrés. Votre corps réagit de la même façon si vous diminuez soudainement votre apport calorique : il enclenche différents mécanismes hormonaux afin de maintenir le poids idéal déterminé par votre hypothalamus.
L'hypothalamus régule le poids grâce aux hormones suivantes [7,8] :
- ghréline (estomac) → signal de faim
- GLP-1 (intestins) → signal de satiété
- leptine (cellules adipeuses) → signal des réserves énergétiques
En cas d'obésité, cette communication est perturbée. Votre cerveau réagit moins aux signaux de satiété, ce qui crée une envie constante et inconsciente de manger.
Cette envie n'est pas simplement une faim ordinaire. Elle est comparable à l'envie de respirer sous l'eau, après un certain temps passé en apnée.
2. Le corps passe en mode économie d'énergie
Lorsque vous perdez du poids ou que vous mangez moins, votre corps peut activer un puissant mécanisme de défense : l'adaptation métabolique, que nous appellerons le « mode économie ».
Les recherches montrent qu'un déficit calorique peut entraîner plusieurs adaptations dans votre corps [9] :
- vous dépensez moins d'énergie
- vous avez davantage faim
- votre métabolisme devient plus efficace
Ces processus agissent de concert pour freiner la perte de poids et favoriser la prise de poids après un régime.
Ainsi, même si un déficit calorique fonctionne en théorie, le corps cherche activement à le réduire.
Par exemple, si vous entamez un régime créant un déficit calorique de 800 calories, votre corps s'opposera progressivement à votre perte de poids. Votre métabolisme ralentira, vous aurez davantage faim et inconsciemment, vous bougerez moins. En conséquence, votre déficit calorique initial diminuera de plus en plus, jusqu'à ce que la perte de poids s'arrête.
3. Plusieurs mécanismes en interaction
Outre le fameux point d'équilibre et les processus d'adaptation métabolique, d'autres mécanismes jouent un rôle, notamment :
- l'insuline et la glycémie, qui influencent le stockage et la combustion des graisses
- le stress et le sommeil, qui envoient des signaux hormonaux
- la qualité de votre alimentation, qui détermine le niveau de satiété et la réponse métabolique de votre corps
En cas d'obésité, certains systèmes, comme la régulation de l'insuline, peuvent être perturbés, ce qui complique encore le maintien d'un déficit calorique.
Dans un tel cas, il ne suffit pas de « simplement faire preuve d'un peu plus de discipline ». L'analogie avec l'envie de respirer sous l'eau est particulièrement pertinente ici.
En résumé : bien qu'un déficit calorique soit nécessaire pour perdre du poids, différents processus biologiques, notamment au niveau des hormones, du métabolisme et du cerveau, déterminent la facilité avec laquelle vous créez et maintenez ce déficit. L'obésité est donc le résultat d'une interaction complexe de plusieurs facteurs, et non seulement d'une alimentation excessive ou d'un manque de discipline.

Inflammation chronique du tissu adipeux : un cercle vicieux
Une autre raison pour laquelle il est difficile de perdre du poids lorsque l'on est en surpoids est que le tissu adipeux devient inflammatoire.
En effet, le tissu adipeux n'est pas un simple réservoir passif d'énergie pour votre corps, mais un organe endocrinien actif [8]. Cela signifie qu'il ne s'agit pas uniquement d'une réserve d'énergie, mais d'un système dynamique.
Vos cellules adipeuses produisent elles-mêmes des hormones et les libèrent dans votre circulation sanguine. Elles communiquent en permanence avec votre cerveau, votre foie et vos muscles pour réguler votre sensation de faim et votre métabolisme.
Des cellules adipeuses surchargées
Pour faire court, en cas de surcharge prolongée, les cellules adipeuses s'abîment et se retrouvent en état de stress, ce qui entraîne la libération d'adipokines et provoque une inflammation de faible intensité [10,11].
Des cellules adipeuses surchargées ? Oui, exactement.
Imaginez une cellule adipeuse comme un petit ballon. Lorsque vous prenez du poids, votre corps stocke l'excès d'énergie dans les cellules adipeuses. Celles-ci peuvent grossir (on parle alors d'hypertrophie) et, en cas de surcharge prolongée, l'organisme peut également créer de nouvelles cellules adipeuses pour stocker cette énergie.
Lorsque, sur une longue période, vous consommez plus d'énergie que vous n'en dépensez, les cellules adipeuses grossissent progressivement. À un certain stade, ces cellules hypertrophiées fonctionnent moins efficacement.
Comme elles deviennent très volumineuses, la circulation sanguine dans le tissu adipeux peut devenir insuffisante. Certaines cellules adipeuses reçoivent alors moins d'oxygène (un phénomène appelé hypoxie), ce qui entraîne un stress cellulaire.
Les cellules adipeuses stressées ou endommagées émettent alors des signaux. Elles produisent des substances (telles que des adipokines et des médiateurs inflammatoires) qui activent le système immunitaire. Elles attirent également des cellules immunitaires, comme les macrophages, qui s'accumulent dans le tissu adipeux.
Cela aboutit à une situation dans laquelle le tissu adipeux émet en permanence de légers signaux inflammatoires, même en l'absence de blessure ou d'infection réelle. C'est ce que l'on appelle une inflammation de faible intensité.
Qu'est-ce qu'une inflammation de faible intensité ?
L'inflammation de faible intensité est une forme légère et chronique d'inflammation, présente en permanence à bas niveau dans l'organisme.
Contrairement à une inflammation aiguë (comme lors d'une blessure ou d'une infection), elle ne provoque pas de symptômes évidents tels que la douleur ou la fièvre. Elle a néanmoins des conséquences pour l'organisme.
L'inflammation de faible intensité peut :
- réduire la sensibilité à l'insuline
- perturber le métabolisme
- favoriser le stockage des graisses
- rendre la perte de poids plus difficile
Il ne s'agit donc pas d'une « réaction d'alarme aiguë », mais plutôt d'une perturbation prolongée du système, qui influence progressivement votre santé.
Un changement de mode de vie et une perte de poids peuvent souvent améliorer ces processus. Toutefois, comme expliqué ci-dessus, vous vous trouvez dans une situation où des mécanismes biologiques rendent ces changements particulièrement difficiles.
En résumé : les cellules adipeuses chroniquement inflammées contribuent à un cercle vicieux dans lequel il est très difficile de perdre du poids.
Comment les médicaments peuvent-ils vous aider ?
« Les médicaments amaigrissants, c'est de la triche. »
Non.
L'obésité est une maladie aux causes biologiques tangibles (telles que des hormones perturbées, un hypothalamus déréglé et un tissu adipeux inflammé). Cela explique clairement pourquoi les tentatives de perte de poids en autonomie échouent souvent, et pourquoi un traitement médical à base, par exemple, de sémaglutide (un agoniste des récepteurs du GLP-1) est si efficace [12].
Ce médicament agit directement sur la racine biologique du problème. Il imite l'hormone naturelle de la satiété (GLP-1), qui ne fonctionne plus correctement chez de nombreuses personnes obèses. Cela contribue à :
- réduire l'appétit
- augmenter la sensation de satiété
- rétablir les signaux entre le cerveau et le système digestif
De nombreux utilisateurs constatent la disparition de la préoccupation mentale constante et envahissante pour la nourriture, cette petite voix dans votre tête qui pense à la nourriture toute la journée et planifie sans cesse ce que vous allez grignoter plus tard.
De plus, les médicaments amaigrissants peuvent avoir un effet sur la régulation du glucose et la sensibilité à l'insuline, ce qui favorise la perte de poids.
Les médicaments ne constituent donc en aucun cas une « solution de facilité paresseuse », mais un outil médical permettant de rétablir une biologie perturbée.
Lorsque ces pensées constantes dans votre tête et votre corps disparaissent, les fringales envahissantes s'estompent également. Vous retrouvez alors la sérénité nécessaire pour faire des choix conscients et sains.
Comme votre corps ne s'oppose plus autant, vos efforts en matière d'alimentation et d'activité physique sont enfin récompensés par un corps sain et en meilleure forme physique.
En résumé : les médicaments tels que le sémaglutide ne remplacent pas un mode de vie sain, mais contribuent à rééquilibrer le corps, rendant enfin physiquement possible une perte de poids durable et une vie plus saine.
Conclusion
Il est grand temps que nous cessions de nous blâmer nous-mêmes et les autres pour le surpoids.
Comme nous l'avons vu, le principe du « manger moins et bouger plus » fonctionne en théorie, mais est beaucoup trop simpliste dans la pratique.
Perdre du poids n'est pas un test ultime de volonté, mais un puzzle biologique extrêmement complexe.
Lorsque la balance ne bouge pas après des semaines de régime, il ne s'agit pas d'un échec personnel. Votre corps fait simplement ce pour quoi il a évolué pendant des millions d’années : survivre et protéger ses réserves.
En considérant l'obésité pour ce qu'elle est réellement — une maladie chronique influencée par les gènes, les hormones et un métabolisme déréglé — nous pouvons briser la stigmatisation et déplacer l'accent de la culpabilité vers des traitements efficaces.
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FAQs
Is afvallen echt alleen een kwestie van calorieën tellen?
In theorie speelt een calorietekort een rol, maar in de praktijk wordt dit sterk beïnvloed door hormonen, stofwisseling, hongerregulatie en je omgeving. Je lichaam past zich actief aan, waardoor gewichtsverlies complexer is dan alleen rekenen.
Waarom lukt afvallen bij de ene persoon makkelijker dan bij de andere?
Dat komt door verschillen in genetische aanleg, hormonen, slaap, stress en leefomgeving. Onderzoek suggereert dat een groot deel van het gewichtsverschil tussen mensen hierdoor wordt beïnvloed.
Kan je lichaam echt “in de spaarstand” gaan?
Ja. Bij langdurig energietekort kan je lichaam energieverbruik verlagen, honger verhogen en efficiënter omgaan met energie. Dit wordt metabole adaptatie genoemd.
Is obesitas een ziekte of een leefstijlkeuze?
Obesitas wordt door onder andere de WHO erkend als een chronische, complexe aandoening. Gedrag speelt een rol, maar biologische factoren zijn vaak doorslaggevend in het ontstaan en in stand houden ervan.
Waarom val ik niet af terwijl ik “gezond” eet?
Omdat niet alleen voeding telt, maar ook hormonen, stress, slaap, medicatie, activiteit en adaptatie van je stofwisseling. Je lichaam kan energieverbruik aanpassen zonder dat je het merkt.
Ressources
[1] Howell, S., et al. (2017). "Calories in, calories out" and macronutrient intake: the hope, hype, and science of weight loss. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 313(5), E608-E612. (bron).
[2] Maes, H. H., et al. (1997). Genetic and environmental factors in relative body weight and human adiposity. Behavior Genetics, 27(4), 325-351. (bron).
[3] Allison, D. B., et al. (1996). The heritability of body mass index among an international sample of monozygotic twins reared apart. International Journal of Obesity, 20(6), 501-506. (bron).
[4] Bray, G. A., et al. (2017). Obesity: a chronic relapsing progressive disease process. A position statement of the World Obesity Federation. Obesity Reviews, 18(7), 715-723. (bron).
[5] World Health Organization. (2025, 8 december). Obesity and overweight. (bron).
[6] Schwartz, M. W., et al. (2017). Obesity pathogenesis: an Endocrine Society scientific statement. Endocrine Reviews, 38(4), 267-296. (bron).
[7] Sumithran, P., et al. (2011). Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. New England Journal of Medicine, 365(17), 1597-1604. (bron).
[8] Rosen, E. D., et al. (2014). What we talk about when we talk about fat. Cell, 156(1-2), 20-44. (bron).
[9] Trexler, E. T., et al. (2014). Metabolic adaptation to weight loss: Implications for the athlete. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 11(1), 7. (bron).
[10] Zatterale, F., et al. (2020). Chronic adipose tissue inflammation linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Frontiers in Physiology, 10, 1607. (bron).
[11] Ouchi, N., et al. (2011). Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nature Reviews Immunology, 11(2), 85-97. (bron).
[12] Wilding, J. P., et al. (2021). Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. New England Journal of Medicine, 384(11), 989-1002. (bron).









